头晕、眩晕和小脑疾病的关系

 头晕眩晕的病因中小脑疾病占据非常重要的地位,小脑疾病引起的头晕和眩晕算是预后比较差的,小脑疾病也的症状可分为三组:小脑半球病变,表现为四肢共济失调和轮替动作障碍;中线结构(蚓部)病变,表现为躯干共济失调、步态不稳;小脑尾端(绒球和旁绒球)病变,表现为眼球运动障碍,如,扫视性的跟踪运动、凝视诱发的眼球震颤、VOR抑制异常、垂直向下的眼球震颤等。由于疾病多侵犯小脑的多个部位,所以患者的症状多样。慢性小脑疾病造成进行性的行走/站立不稳(急性小脑病变参见有关章节)。

鉴别诊断应包括:遗传性变性疾病、散发性变性疾病(例如小脑型多系统萎缩症)、Arnold-Chiari畸形、多发性硬化、血管母细胞瘤及脑膜瘤、酒精滥用、甲状腺功能低下、副肿瘤性小脑变性(在数周内迅速进展)等。

核磁共振成像是检查小脑病变和萎缩的重要手段,同时可以查出其他相关的病变,如多系统萎缩的脑干变性、多发性硬化的脑室周围脱髓鞘病变等。大规模的遗传学检查可对多达种常染色体显性遗传的脊髓和小脑变性疾病进行鉴定,这种检查仅在需要对患者亲属或子女进行患病危险性评估时才采用。

药物治疗小脑变性疾病收效甚微,物理治疗对共济失调疗效也很有限,但仍可作为支持治疗的手段而采用。

向下的垂直性眼球震颤综合征在慢性头晕或行走/站立不稳症的鉴别诊断中是一项很容易漏查的内容,需特别关注。患者常诉轻微的不稳感,有时出现垂直性振动幻视。向下的垂直性眼球震颤需仔细检查,有时需要借助眼底镜检查(观察眼底时看到眼球向上震颤)。侧方凝视时垂直向下的眼球震颤增强,有时与水平凝视诱发的眼球震颤混合并形成斜向性眼震。扫视性跟踪和VOR抑制障碍常伴随存在,Romberg试验显示患者倾向于向后摇晃。其他小脑相关体征较少见。

普遍认为向下的垂直性眼球震颤起源于前半规管的眼球-前庭反射的去抑制。生理状态下,小脑尾部对来自前半规管的抑制作用远大于相拮抗的后半规管。凭经验而言,在垂直向下眼球震颤的病因中,Arnold-Chiari畸形、小脑变性、特发性和混合因素各占1/4。

总体来说,治疗效果常不尽如人意,但4-氨基吡啶、氯硝西泮、巴氯芬和二甲金刚胺等可改善部分患者的振动幻视。Arnold-Chiari畸形患者,仅在脑干和小脑症状进行性加重时才考虑手术治疗。

哪些头晕、眩晕情况需要行影像学检查

典型的BPPV无需影像学检查。对神经系统和眼球活动均无异常体征的非典型BPPV患者,应试行一到两周的手法复位治疗;如果发现患者出现不适并伴有不典型的眼球震颤,则可为其申请影像学检查。

对伴随有无法解释的神经系统、尤其是后颅窝症状或体征的患者,应当进行影像学检查。

头晕、眩晕诊断困难时该怎么办

头晕、眩晕患者不愿意检查时

头晕、眩晕患者不愿意进行位置试验的患者通常有两个原因,要么是因为既往眩晕发作中的严重呕吐造成其严重不适,要么是出于恐惧的心理原因。对前者检查前应该服用止吐药,对后者应加强劝说或服用镇静剂,有时需要服用其他药物并短期住院。

Hallpike试验阴性

主诉有位置性眩晕的患者,在下列情况下会出现位置性试验阴性。

  • 症状在就诊前数天或数周就已经自动缓解了。由于你约诊时间太长了的缘故!

•尽管患者一直有症状,但Hallpike试验却没能诱发出眩晕和眼球震颤,可能的原因如下:有时不能被Hallpike试验发现的水平半规管BPPV,此时可尝试进行针对水平半规管的特殊检查。另一种解释为,耳石团块紧靠着半规管的管壁移动,相对地减缓了内淋巴液的流动所致。在患者就诊当天重复检查或改天再检查,就可能会诱发出眼球震颤和眩晕。若能从病史推断出病变侧,就应当尝试EpleySemont手法复位,否则耳石块就会继续留在半规管中致病。因此,应在轻轻地叩击头部的同时重新进行位置试验或者改日进行检查。不要忘记,起床后的头晕可能是直立性低血压而并非体位性眩晕。部分过多自我关注和焦虑的患者,可能对位置试验时的正常前庭感受出现过度的反应。对这些没有眼震却有严重眩晕反应的患者(有时甚至需要住院观察),医师需要解决其心理问题。

酒精中毒性位置性眼震及眩晕

酒精中毒性位置性眼震的诊断不难,因为大多数医师本身就熟知酒精和迷路的密切关系。患者在饮酒30分钟后,仰卧和向任一侧转头时均可立即出现眼球震颤,眼震呈水平向,朝向位置低的一侧耳。当患者向对侧转头时,眼震方向相反,但仍然朝向位置低的一侧耳。这一初始反应奋饮酒数小时后随着酒精量的耗损而减弱,取而代之的是约两小时的静息期。然后位置性眼震重新出现,并朝向相反的方向,即侧卧时朝向上方耳。酒精性位置性眩晕可能是由于酒精的比重较轻,进人及离开内淋巴液和壶腹帽的速率不同,导致初期壶腹帽比内淋巴液轻,随后又比内淋巴液重。

小脑毒性

当头晕和平衡障碍是由共济失调所致,并且RomBerg征阴性(即睁眼时出现站立不稳,而闭眼后其不稳症状无加重)的患者很可能有小脑功能障碍。药物引发小脑毒性的特征为亚急性发病和双侧受损,凝视诱发眼球震颤是其早期表现,随后出现肢体共济失调和构音障碍。引起这方面症状最常见的药物是锂剂、镇静剂、抗癫痫药(如苯妥英、卡马西平和拉莫三嗪)、抗肿瘤药阿糖胞苷。当小脑毒性药物(尤其是锂剂、苯妥英钠和阿糖胞苷)停用后,小脑功能障碍很少持续存在。