前庭抑制

看起来似乎有些矛盾,但抗眩晕剂确实也能导致头晕!因这些药物既抑制了异常传人的前庭信息,同时也抑制了包括空间定位、前庭眼球反射和维持平衡所需要的正常信息之故。单侧前庭功能受损后,中枢代偿机制依赖于未受损侧的正常信号输人和受损侧核团的功能恢复,但该类药物应用超过一到两天后,上述生理过程就会受到干扰。另外,前庭抑制剂均有镇静作用,而镇静本身可能导致头晕。因此,应用前庭抑制剂的适应症是急性前庭功能障碍或运动病,并仅应短期使用。

心理障碍性头晕

临床特征

在过去几个世纪,眩晕/头晕和精神症状常被认为是同一类脑部疾病的两个方面的表现,相反,现代医学曾一度忽略了眩晕/头晕的心因影响。事实上,情绪与定向判断及平衡功能存在多种联系并相互作用。例如,有些健康人在高处时可能会感到非常不适、焦虑和眩晕,即使他们所处的位置很牢固,仍可能会出现不稳感;而另外一些健康人的感觉和行为则大不相同,如登山者、跳伞者或蹦极的人,当他们面对威胁生命的高度时却表现得极为兴奋!与此类似,不同的患者面对罹患相同的前庭功能障碍时,他们的情绪反应差别很大,从冷静的自我观察到“恐惧得要死”。单纯心理障碍患者常会经历并表达他们躯体症状的苦恼,如胸痛、呼吸困难和头痛,眩晕或头晕的主诉则更为常见。

有些学者认为,不应该盲目使用心理障碍性头晕这个术语,理由有以下两点:首先,心理障碍性头晕使用的过于泛滥。例如对仅伴发情感不稳定的仟何头晕患者,不进一步寻找病因就诊断为心理障碍性头晕的做法显然不够严谨,因为前庭功能障碍常与心理问题同时发生。其次,当把患者的症状都归因于心理原因时,患者会感到恼火并有受挫感。这些观点并非要降低该名称的重要性,而是提醒医师应彻底检查你所接诊的全部患者,以免误诊!依照我们的经验,患者的反应很大程度上取决于医师与其交流并建立信任的程度。与简单地使用“心因性”词汇相比,向患者准确地传递信息则更为重要。医师在与同行的交流中,心理障碍性头晕也应予以具体说明(如头晕乃是恐慌症的一个表现)。

如要明确患者头晕的躯体和心理方面的相关性,就应该从多层面入手,不仅包括临床和辅助检查上能证明患者是否有躯体疾病的客观事实,也应包括患者的个人史、既往史以及对头晕患者具有相关影响的不良行为和活动。将单纯的心理障碍性眩晕(也称之为精神性头晕或恐惧性体位性眩晕)和由前庭疾病或前庭亚临床功能障碍所引发的心理障碍性头晕加以区分是必要的。当躯体性和精神性因素同时存在时,应对造成头晕的主要病因进行判断,然后进行相应治疗。

大部分心理障碍性头晕与焦虑症有关,即所谓伴或不伴广场恐怖症的惊恐性障碍。半数以上的头晕患者伴有惊恐发作。如果症状少于四项,应该称为“有限症状发作”,这在以头晕为主诉的患者当中并非少见。多表现为突然发病,但也可能由身体的不适感觉所诱发,如喝完一杯咖啡后的心跳加快。该病病情进展迅速且无法抗拒,一次发病持续约数分钟。惊恐发作常易在紧张生活事件中发生,如开始新工作或者家庭成员去世之时。惊恐性障碍的特征是惊恐的反复发作以及对将来惊恐发作的持续忧虑。患者会避免接触诱发惊恐发作的环境或回避难以处理的事件。典型的环境回避,如电影院或剧院、公交车或自动扶梯、超市或人群拥挤的喧闹地方,这称之为广场恐怖症,患者自认为只有呆在家中才会感到安全。

焦虑相关性头晕患者描述的症状包括头重脚轻、精神恍惚、摇摆、抖动、害怕摔倒、即将昏倒,也有出现晃动或旋转感者,有时甚至感到周围环境向一个方向旋转。如要与前庭性眩晕区别,还需要询问患者是否有恶心、呕吐,是否有摔倒,旁边的人是否发现患者有站立不稳或向一侧偏斜,患者是否真的存在振动性幻视,即周围环境朝一个方向不停地移动r这通常是自发性前庭性眼震的结果。不能因为心理障碍患者出现了头晕表现,临床就诊断为焦虑相关性头晕,而需要更多的相关证据,如在恐惧发作期发生头晕、与实际情况严重不符的恐惧感、回避行为等;临床和实验室检查结果阴性或者不能以医学解释患者的功能障碍时,也可作为分析诊断的依据。例如老年性前庭神经炎患者,虽然冷热试验发现其单侧功能降低,患者却由于恐慌和头晕发作甚至不能离开房间!

心理障碍性头晕不仅见于焦虑性疾病,也见于抑郁和躯体化障碍。抑郁导致的头晕表现不太剧烈,常被描述为“游泳样感觉”或注意力无法集中,发作常呈持续性而非阵发性的;相关的症状包括抑郁情绪、缺乏动力、疲乏、睡眠障碍和食欲下降。躯体化障碍(正规应称为歇斯底里或转化障碍)的特征是反复地抱怨各种各样的躯体不适,但都查不到明确的病因。这些患者可以仅有头晕感或非器质性共济失调、怪异的步态障碍甚至不能站立,然而,神经系统检查却没有任何异常。

心理障碍合并躯体性因素的头晕患者并非少见。一些研究表明,恐惧症患者的前庭功能检查常显示有异常。临床上常见的焦虑相关性头晕常是前庭综合征(如良性位置性眩晕或前庭神经炎)的延续,并可能导致严重而持续性的功能障碍,而眩晕却早在数年前就已被治愈了。

视觉性眩晕及其相关术语“空间运动病”,被用来描述视觉诱发的眩晕、头晕、平衡障碍及对身边环境的明显不稳感。这些感觉由视野内的景象移动(如变动的电影画面、车流或水流)或自身运动时的视野快速变换即所谓的视流(如经过超市通道或其他眼花缭乱的环境时)所致。视觉性眩晕常见于前庭障碍和焦虑症患者。临床医师必须根据病史和检查进行判断,这些因素在任何患者中都可能起作用。

病理生理

继发于前庭病变的焦虑相关性头晕,其初始的躯体症状实际上是由负性无条件性刺激引发的一种焦虑表现。轻度的前庭症状或生理性的前庭感受将通过所谓的“内感受性条件反射”形式导致惊恐发作。由于前庭症状在特定情况下会获得加重,出于逃避目的就会产生广场恐怖症。认知机制在这个过程中可能起作用,当前庭症状被想象成为灾难性后果时,就会出现惊恐发作。

视觉性眩晕的基本机制是视觉依赖。空间的定位和平衡的保持主要依赖于视觉信息,对前庭和本体觉信息的依赖却相对较少。视觉依赖可以是个人特质,也可在前庭病变后形成。此时,来自前庭的错误信息会被大脑忽略。但视觉依赖的结果是,当没有可靠的参考物时,视野中的任何移动物都可能导致明显的不稳感和平衡障碍。事实上也是如此:当面对移动的视觉景象时,视觉性眩晕患者比正常对照组感觉摇晃得更厉害。

过度换气引发的头晕源于脑血管收缩和持续性大脑半球低血流灌注,此时主要影响到了耗氧量较高的脑皮质的功能活动。

检查

对惊恐发作的患者,应检查甲状腺激素和TSH(促甲状腺素)的水平,以排除甲状腺机能亢进。前庭检查包括冷热试验,有助于发现前庭功能障碍,但对于病史和体格检查都不能提供诊断线索的亚临床功能异常的头晕,此时的前庭功能辅助检查常能起到重要作用。单纯的和具有明显精神负担的心理障碍性头晕患者,应由专科医师进行评估和治疗。

三分钟的强力过度换气有时被用于头晕诱发试验,其缺点是特异性低,因为任何正常人当过度换气足够长的时间以后都会出现头晕和躯体不稳。当患者在检查过程中出现与平时发病时相同的头晕等症状时,则有一定的参考意义。应用弗仑泽尔眼镜观察患者的双眼有助于发现由过度换气诱发的眼震,这种情况常见于潜在的前庭疾病患者,尤其是听神经瘤。

鉴别诊断

惊恐发作可能继发于下列情况:甲状腺机能亢进、低血糖、咖啡因、大麻、可卡因、安非他命,也可在苯二氮萆类药物停用期间。如果在发作间期出现另一种类型的头晕或眩晕,则有必要进行进一步的询问和检查以明确有无其他需治疗的疾病,如视觉性眩晕或伴发的躯体化障碍。有时,惊恐发作引起的头晕必须与反射性晕厥前状态相鉴别,前者可由情绪刺激引发,如晕血症。可依据惊恐发作或晕厥前状态(视物模糊、耳鸣、最终晕厥)的相关症状做出正确诊断。严重焦虑和头晕做为颞叶癫痫发作的前驱症状,实属罕见。

治疗

诊治心理障碍性头晕时,应像诊治任何其他疾病一样与患者进行真诚的交流和沟通。当心身症状被认为与躯体症状同样真实、同样有害,当情感障碍诱发躯体症状的机制被医师很好地向患者解释后,多数患者愿意敞开心扉进行交谈。治疗焦虑相关性头晕的最常用方法是行为疗法,大量的研究表明认知行为疗法(CBT)对焦虑症有效。目前,行为疗法常联合脱敏疗法和认知疗法。脱敏疗法,即将患者逐渐暴露至诱发焦虑的刺激或环境之中;认知疗法在于帮助患者重新认识焦虑的诱发因素、症状产生的原因及其自身的能力。前庭康复训练与CBT有几个共同点,如让患者故意接触引起症状的环境并给予专业性建议(见第八章)。因此,对伴有前庭功能异常且不想接受心理治疗的心理障碍性头晕患者,前庭康复训练是一项选择。当视觉性眩晕为主要症状时,前庭康复训练的重点则应放在视觉脱敏上,患者需暴露于运动着的视觉刺激环境中,视靶的大小和刺激量需逐渐增加。过度焦虑的患者可使用药物治疗,五羟色胺再摄取抑制剂(如帕罗西汀20~40mg/天)或三环类药物(如阿米替林100〜150mg/天)优于传统的镇静剂。对于抑郁性头晕,可使用抗抑郁剂治疗原发病或予以心理治疗。

复发性眩晕和头晕

在临床实践中,区别眩晕和头晕可以减少需要互相鉴别诊断的疾病数目。

  • 眩晕是一种前庭症状,包括旋转的感觉及其他自身或环境的运动性幻觉。这种环境旋转的视幻觉是有特征性的,需要明确地询问。眩晕常常伴有恶心、呕吐和行走不稳,并且在头位变化时加重。
  • 头晕是一种非特异性的症状,包括诸如头重脚轻感、头部不清醒感(头昏。——译者注)、即将晕倒感(晕厥前症状。——译者注),有时甚至是疲倦感、不能集中注意力和焦虑感。

轻微的前庭功能障碍所表现的头晕比眩晕常见。

前庭与眼动方面的检查

尽管确诊前庭功能障碍通常需要进行实验室检查,但在许多病例中,临床检查也可提供一些重要信息。医师检查患者比看那些来自其他实验室的、参数未明的检查更有意义。临床工作中可以同时进行前庭-眼球反射(VOR)及与其相应的抑制试验(VORS)检查。

有三种特异的检查结果具有临床意义:严重的单侧前庭功能减退;严重的双侧前庭功能减退;VORS异常。前两种异常通常提示外周疾病,而第三种异常往往是中枢性疾患的指征。

持续性姿势-感知性头晕诊断标准

持续性姿势-感知性头晕诊断标准

持续性姿势-感知性头晕(PPPD)是一种慢性性疾病。2004年,美国梅奥医学中心头颈外科-耳鼻喉-精神心理科的Staab教授及其同事提出了慢性主观性头晕(CSD)的概念,在2004-2016年间,CSD是精神心理性头晕的主要病种,在头晕领域占重要地位。2015年,Staab及同事在发表的文章中首次用PPPD取代CSDm。2017年10月,巴拉尼协会发布PPPD诊断标准。现对巴拉尼协会PPPD的诊断标准及相关概念、病理机制、临床过程、流行病学等情况进行介绍。

一、PPPD的前身疾病

PPPD的前身疾病有4个:恐惧性姿势性眩晕(PPV)、空间运动不适综合征(SMD)、视觉性眩晕(W)和慢性主观性头晕(CSD)。

PPV由德国慕尼黑大学医院神经内科眩晕及平衡失调中心的Brandt和Dieterich于1986年提出,其特点是直立及行走时头晕及不稳,伴有轻中度焦虑和抑郁,并有强迫人格特征。

SMD由美国EE茨堡大学精神科Jacob及其同事于1989年提出,特征是空间定向不适和对运动刺激感觉增强。在视觉刺激丰富的环境中(如在超市的过道中或骑自行车)及在静止状态下看移动的景物,出现症状。

VV由英国伦敦帝国大学神经耳科的Bronstein于1995年提出,在周围及中枢前庭急性病变之后,患者在复杂视觉刺激或移动视觉刺激环境中,出现不稳或头晕。患者急性前庭病变似乎恢复,但视觉性眩晕通常持续存在。引发视觉性眩晕的视觉刺激和环境也能诱发出SMD。巴拉尼协会前庭国际分类委员会将VV改名为视觉诱发性头晕(VID)。

CSD由美国美国梅奥医学中心头颈外科-耳鼻喉-精神心理科的Staab及同事于2004年提出,CSD的定义是持续性非旋转性头晕或不稳,对运动或环境运动高度敏感,完成任务时需要准确的视觉聚焦。2007年,他们对CSD又做了进一步阐述。CSD与PPV有许多相似之处,但CSD更强调躯体症状而非心理症状。

而PPV、SMD、W和CSD的祖先是1870年3位德国内科医生描述的一种综合征,即在复杂运动环境中患者会出现头晕和不适,伴有自主神经症状、焦虑,并且患者会躲避上述触发症状的环境。

PPV、SMD、W和CSD的4位首次命名者都是2017年巴拉尼协会PPPD诊断标准文稿的作者,在7位作者中占据四席。

二、PPPD诊断标准的出台过程

2010年,巴拉尼前庭异常分类委员会成立了行为委员会,对引起或加重前庭异常的原发性或继发性精神疾病进行了鉴定,同时回顾了关于PPV、SMD、W和CSD特征的证据。行为委员会成员包括耳科专家、神经科专家、身心医学专家、精神科专家,成员来自亚洲、欧洲和北美洲。各位委员经过深思熟虑,达成共识:PPV、SMD、W及CSD均包括一组核心躯体症状,能代表一个明确的前庭异常综合征。委员会于2012年写出该种前庭异常综合征的草案,经过在巴拉尼协会大会上数次讨论、反复修改,最后确定该综合征名称为持续性姿势-感知性头晕(PPPD)。这一命名反映出该综合征的主要诊断标准:持续性非眩晕性头晕、不稳和非旋转性眩晕,由于采用直立姿势和对空间运动刺激感知敏感而加重。巴拉尼协会已经准备了100字的定义,准备提交给WHO,以便在即将到来的第11版国际疾病分类(ICD-11)中更新前庭疾病章节。

三、PPPD诊断标准

PPPD是一种慢性前庭功能失调,诊断该病必须全部满足以下5条标准:

1.在3个月或以上的大部分天数内,出现头晕或不稳或非旋转性眩晕中的一种或多种:①每次发作症状持续数小时,程度可逐渐加重及逐渐减轻。②不需要症状在一整天内连续存在。

2. 每次持续性症状出现无特异触发因素,但下列3种因素可使其加重:①直立姿势,②无论何种方向及位置的主动或被动运动,③暴露于移动的视觉刺激或复杂的视觉环境。

3. 这种失调由引起眩晕、不稳、头晕或平衡失调的下列疾病引起:急性、发作性或慢性前庭综合征,其他神经系统疾病或内科疾病或心理性焦虑。①当触发疾病为急性或发作性疾病时,症状出现形式与诊断标准1叙述一致。当触发疾病已经缓解后,症状首先间歇出现,以后固定成持续性病程。②当触发疾病为慢性综合征时,症状开始缓慢出现然后逐渐加重。

4. 症状引起显著的焦虑或功能障碍。

5. 症状不能由其他疾病或失调解释。

四、对PPPD诊断标准具体内容的解释

1. 对诊断标准1的解释

(1)PPPD的“头晕”是非运动性的,患者描述成朦胧、不清晰、发胀、头沉、头昏,或者描述成空间感觉不灵敏,视觉聚焦不清晰。

(2) PPPD的“不稳”是当患者站立时有摇晃的感觉,或走路时有从一侧到另一侧的转换方向感觉,没有固定的倾斜方向。

(3) PPPD的“非旋转性眩晕”包含摇晃、跳跃、反弹、上下跳动感觉,患者描述成头内部或身体内部运动感觉,或者是环境运动感觉。

(4) 30d中至少15d出现上述症状。大多数患者几乎天天有症状。在一天内随着时间延长症状加重。

(5) 可以出现短暂的症状加重并伴随运动感,但这种突然加重仅持续数秒,并不在每个患者身上都出现。单独的短暂加重不符合这个标准。

(6) —旦这种失调完全出现后,不需要再暴露于触发疾病,即可出现持续症状。

2. 对诊断标准2的解释:诊断标准2中的3项加重因素必须能够询问出来。

(1)“直立姿势”的含义是站立或走,但有些患者坐起时也出现症状。绝大多数PPPD患者报告站立或行走较坐或躺症状严重。对姿势变化特别敏感的患者,在坐起过程中及坐在无靠背的椅子上后倾,会使症状加重。当躺下时,患者可不完全缓解,但躺下时症状最轻。如果扶着固定的物体,使用助步器,或扶着别人,站立带来的不良反应可以减小。患者不需要紧抓物体,只要轻扶支持物即可,用于稳定躯体传入。

(2) “主动运动”指患者自己产生的运动,“被动运动”指患者乘电梯、骑车等。任何方向或位置的运动都可加重症状。绝大多数患者发现主动及被动运动导致症状加重的程度与运动强度呈正比。无论是主动还是被动运动,运动的速度、持续时间和反复次数尤为重要。长时间反复性高速度运动具有刺激性。患者对强度较弱的运动的反应各不相同。站立时,绝大多数患者觉得静止不动最好,也有些患者说走路或骑自行车较静止站立时症状轻。

(3) 加重症状的“视觉刺激”可以是移动的,也可以是静止的,还可以是视觉环境中的大物体刺激,如过往的车辆、地面或墙壁上混乱的图案或大屏幕上的影像;也可以是小物体刺激,如书、计算机、手机等,小的视靶(如书、手机)在近距离也能引起头晕。需要精准视觉聚焦操作,如使用计算机、看电视也能加重症状,即使患者坐着也能加重症状。

如果视觉环境中包含满视野的物体流动,如看到高速路上的车辆通行、大群人拥挤,会使症状加重。如果视觉环境中包含大的复杂形式刺激,如地毯的扩大、大的储物间展示,也会使症状加重。如果视觉环境是宽而空旷的空间,参照物遥远或不清晰,如大块土地、大仓库、大厅,会使症状更为加重。暴露于满视野的视觉刺激,即使是短暂暴露,也可使症状加重数小时。

3. 对诊断标准3的解释:最常见的触发疾病是周围或中枢性前庭失调(25%~30%)、前庭性偏头痛发作(15%~20%)、表现为头晕的惊恐或焦虑发作(15%)、脑挫伤或颈挥鞭样损伤(10%~15%)、自主神经疾病(7%)。其他能产生头晕或改变平衡功能的疾病,如心律失常、药物不良反应(3%)。在PPPD之前出现的疾病绝大多数是急性的或发作性的。然而也有慢性触发疾病,下述触发疾病,如全面性焦虑、自主神经疾病、周围或中枢性退行性病变,起病往往是隐匿的。在这种情况下,患者很少能说出明确的起病情况。当一个特异性触发疾病不能被确定,尤其是症状逐渐加重,应对PPPD诊断重新评估,并且需要观察一段时间才能确诊。

4. 对诊断标准5的解释:如果存在其他疾病的证据,不是不能诊断PPPD。PPPD可与其他疾病共存,只是需要把前庭症状最恰当地归因于已经确定的疾病。

五、PPPD的临床过程

绝大部分病例,当急性眩晕症状消退后,特征性慢性的PPPD症状产生了,患者未经历无症状期。有些病例,PPPD出现不流畅,患者可以经历PPPD样症状,持续数天至数周,直到最后形成固定的持续病程。如果触发疾病持续短暂、反复发作(如BPPV偏头痛、惊恐发作),PPPD出现往往不流畅。少见的情况是PPPD逐渐起病。如果触发因素是慢性的,如全面焦虑、自主神经障碍、前庭周围器官或小脑退行性变,PPPD可以缓慢发生。开始不容易察觉,以后缓慢加重。不是所有的PPPD患者的触发疾病都能被确定,尤其是在病程长、早期症状描述不清的情况下。然而绝大部分患者都能描述出最开始的急性、亚急性或不流畅的疾病发生情况。如果患者有缓慢的慢性前庭症状或不稳加重病史,但没有明确的起病点,尤其没有全面焦虑或自主神经症状,诊断为PPPD的可能性较小。这时需要进一步观察数月,筛查其他疾病,尤其是缓慢出现的退行性疾病。

六、PPPD的性质

巴拉尼协会明确认为PPPD是功能性疾病,在这里功能性疾病被认为是器官的活动方式改变,这个含义与19世纪早期功能性疾病一词刚诞生时的含义一致,与结构或细胞缺陷无关,明显区别于精神疾病。“功能性”不是“心理的”或“躯体化”的同义词,因此不代表患者有心因性病理异常的可能性。PPV、W、SMD及CSD的研究确定了一些前庭及平衡机制功能变化。另外的研究将它们与原发性精神疾病区分开来,但可以共存。这些发现适用于PPPD,提示PPPD是功能性的前庭疾病,而不是结构性或精神性前庭疾病。

七、PPPD的可能病理过程

1. 可能的危险因素:PPV往往有强迫人格特征,CSD有焦虑人格特征。如果性格弹性大、乐观,在急性前庭综合征后,发生持续性头晕的危险减小,提示焦虑人格是PPPD的危险因素。

2. 初始反应:3项前瞻性研究发现急性前庭神经元炎或BPPV发生后,对头晕的高度焦虑,预示持续性头晕将在3~12个月之后出现。这些初始的心理反应对将来的影响,远远大于患者初始的触发疾病导致的周围前庭功能改变和前庭眼反射状态改变对将来的影响。CSD患者经过行为认知治疗8周,头晕显著减轻。这些资料提示初始的焦虑反应是发生PPPD的初始病理过程。

3. 可能的姿势控制改变:研究显示,PPV患者姿势控制特点改变,表现为总是纠正姿势,站立时下肢肌肉收缩,身体摇晃幅度变小。一项CSD研究也有相似的结果。正常人只是在遇到平衡难度大的挑战任务时,如站在高处,才采用这种姿势控制办法。PPV患者在很容易完成的平衡任务时就采用这种姿势,可能是调整姿势的阈值降低。提示PPPD患者的姿势控制策略也发生同样的改变。

4. 可能与视觉依赖相关:W患者在复杂的视觉环境中走路头晕加重、摇晃幅度加大,可能是因为对视觉依赖程度增大。提示PPPD患者对视觉依赖加大。

5. 脑区活动改变:CSD患者脑功能MRI显示,刺激在顶岛叶前庭皮质、前岛叶、齿状核下部、海马和前扣带回引起的反应较正常人减弱。提示PPPD患者脑内可能也有同样改变。

八、流行病学

PPPD尚无流行病学研究资料,但其流行率可由PPV、VV、CSD及急性前庭病变之后的慢性头晕的发病率来推测。

1.PPPD的流行率估计:在老年诊所以前庭症状就诊的患者中PPV和CSD的流行率为15%~20%,在青年人中占第1位,在所有成年人中占第2位,仅次于PPPV。平均病程为4.5年,最长达数十年。患者的失能程度不同,轻者只对日常生活功能有少数限制,重者则不能工作。PPV、CSD及PPD的平均起病年龄为45岁左右,青少年到中老年均可发病。有报道显示女性占多数。

2.PPPD的发病率估计:PPPD的发病率是在急

性或阵发性前庭疾病之后,如在前庭神经炎、BPPV、前庭性偏头痛和梅尼埃综合征之后,出现PPPD症状人数。发现在上述急性疾病之后3~12个月,慢性头晕或持续性W的发病率为25%。这一结果提示,在急性或阵发性前庭疾病之后,PPPD有较高的发病率。回顾性研究显示,CSD无论由焦虑触发还是由急性前庭疾病触发,病程和对治疗的反应均相同,提示PPPD的临床病程不会因为触发因素的不同而有大的不同。随访研究显示,仅有少数PPV患者经历自发性症状缓解。大多数患者都有逐渐增强和逐渐减弱病程,3/4的患者与焦虑抑郁共存。因此绝大多数患者无论触发因素是什么,如果不经治疗,症状会持续。

人群中PPPD的流行率和发病率尚不清楚,因为在PPV、SMD、W和CSD方面也无此类研究。

九、目前尚未解决的问题

PPV、SMD、W、CSD的共性和1870年3位德国医生描述的综合征形成了PPPD诊断标准的基础,然而这并不意味着PPPD就一定是一个单一疾病实体,目前还有两个重要问题未得到解答。

1.PPPD是只有一个病理过程,还是有多种病理过程,最后产生了相似的症状?PPV、SMD、VV和CSD的触发因素跨度大,包括神经耳科、内科、心理疾病。尚不清楚这些疾病是否通过一种病理机制产生了一个综合征,还是通过不同的机制最后经过一个共同通路产生症状,并且对加重的因素敏感。前一种机制与创伤后应激疾病相似,创伤种类不同,但产生一•组症状,并且能被内外因素加重。后一•种机制与高血压形成相似。目前能认识到的是,前庭触发疾病加人格特征或已经存在的焦虑,产生前庭功能改变,产生PPPD。

2.PPPD是否存在亚型?PPV、SMD、W和CSD可能是PPPD的亚型,但尚不能确定。PPV、SMD、VV和CSD作为索引词,仍保留在ICD-11文件中。