眩晕症跌倒发作

眩晕症症跌倒发作指患者肢体突然失张力和膝盖屈曲所致的一种跌倒,没有先兆和伴随症状以及后遗症。眩晕症患者常可自行站起并继续行走。反复跌倒发作的患者,膝部会留有瘀斑或瘢痕。跌倒发作的确切机制、诊断标准和治疗措施尚无统一认识。脑干短暂性缺血发作引起跌倒的可能性较小,因为除了没有其他脑干症状外,大多数患者也没有血管病的危险因素。

“跌倒发作”这个概念往往给医师提供一个讳避问题的借口,而不是鼓励医师去认真研究患者跌倒的确切原因。医师问诊时应该注意询问是否有晕厥、前庭发作性疾病、脑干TIA等疾病的某些线索,查体时也要注意步态及平衡功能。

眩晕症跌倒和癫痫的关系

癫痫也可能是眩晕症患者跌倒的原因之一。癫痫的发病率呈双峰分布,儿童期是第一个高峰,老年期是第二个高峰,这是由于随着年龄的增长,导致癫痫的各种疾病的发病率将相应增高,尤其.是脑爽管病越来越多的发病;其他相关的疾病有肿瘤、头部创伤/硬膜卞血肿等。短暂性脑缺血发作(TIA)表现为局部神经功能缺损,如偏瘫、偏身感觉障碍、复视和言语障碍等,但很少出现意识丧失。

老年人的癫痫多继发于脑组织损伤,因此部分性发作比原发性全面性发作更常见。单侧肢体发作的患者,有可能会被误诊为TIA。需要指出的是,对意识丧失的癫痫患者的诊断,需要依靠目击者的可靠叙述,特别需要目击者观察到癫痫的刻板样发作过程。当再次发生不明原因的意识丧失后,出现持续性的意识障碍或头痛,提示有癫痫的可能。

任何有局灶性神经功能缺损的患者,或者明确为癫痫但不伴有局部体征的患者,都应行CT或MRI检查.,为了判断癫痫的类型(如部分发作还是全面性发作),还需检查脑电图以便进一步明确眩晕症的根本原因。癫痫的诊断主要依靠临床,脑电图正常不能否认癫痫的诊断,癫痫发作一旦确诊应给予治疗。在一些病例中,跟踪观察抗癫痫药物如丙戊酸钠的治疗效果是正确的,当然眩晕症的治疗远不止抗癫痫治疗,我们以后还会详细介绍。

眩晕症和晕厥

普通民众有时候无法区别眩晕症的眩晕发作和晕厥,其实眩晕和晕厥是截然不同的两个改变,首先眩晕症的原因和晕厥的原因就不同,其次眩晕症的表现和晕厥的表现不同,最后,眩晕症的治疗和晕厥的治疗也当然不同:

意识丧失(LOC)引起跌倒的诊断有时比较困难,可能的诊断有很多。医师至少要考虑到以下几个问题:是否晕厥(神经源性或心源性)?是否癫痫?是否代谢异常(如低血糖)?尽管BPPV并不引起LOC,但鉴于前面提到的原因(许多患者记忆力明显减退),BPPV和其他的阵发性前庭疾病也应该是被作为鉴定的内容。虽然从病史很容易判断低血糖,但仍应该监测血糖水平。

伴LOC的跌倒最常见原因是晕厥,它是指由突发的脑血流减少所引起的4种短暂意识丧失,在意识丧失和跌倒之前,患考往往感到头晕、视物模糊、耳鸣或耳胀塞感、发热或发冷感并伴有异常的出汗,旁观者会发现患者脸色苍白。心源性晕厥有能还会有心悸或胸痛。晕厥患者会经常有头晕或恍惚等“晕厥前”发作的症状(无意识丧失。一译者注)。晕厥是一个综合征,老年晕厥患者的常见原因有:直立性低血压(占25%)、神经反射性晕厥(15%)、颈动脉窦综合征(30%)、心律失常(20%)。可见晕厥的原因和眩晕症的原因并不相同吧。

神经反射性晕厥神经发射性晕厥,正如其名称所述,由自主神经反射异常引发心动过缓和/或低血压性晕厥。三个主要的亚型是:颈动脉窦高敏性晕厥、血管迷走神经性晕厥和情景性晕厥(situationalsyncope,如咳嗽或排尿时)。血管迷走神经性晕厥患者的病史较长,患者知道坐下或躺下就能避免晕厥的发生;其发作有明确的诱因,如恐惧、情绪激动、晕血等;前驱症状持续较长,如长时间处在密闭的房间内,继而感到闷热和烦躁。相反,典型的颈动脉窦综合征性晕厥却发病突然且无法预知,通常与颈部受到机械刺激有关,如刮胡须、领带或衣领过紧、过度扭头等。需要注意的是,如果仅有支持颈动脉窦高敏状态的实验室依据而没有典型病史,也不能排除导致跌倒或晕厥的其它原因。

 

眩晕的诊治前必须区分意识丧失

眩晕症患者采集病史时的关键问题之一是,患者跌倒时是否伴有意识丧失(LOC),这须从患者本人或目击者那里得到证实。明确了这个问题就等于完成了眩晕症一半的诊断程序:如果有LOC,则很可能是晕厥(心源性或神经源性)、癫痫或低血糖而不是眩晕症;如果没有LOC,就很可能是平衡障碍或步态异常。然而,确定老年人是否存在LOC,并没眩晕症有想象中的那么容易。很多患者不能确定是否曾有LOC,只是发现自己躺在地上;有时LOC很轻微(“我走了会儿神,就几秒钟”);有时根本就记不得了。即使是认知正常的老人,也有30%的患者因逆行性遗忘而不能独立确定跌倒是否伴有LOC。

 

眩晕症的特异性的易感因素

眩晕症有以下的特异性的易感因素

认知功能

认知功能与眩晕跌倒密切相关。痴呆本身不会导致跌倒,但与痴呆相伴的两种情况却可引起跌倒。许多有关认知功能进行性损害的疾病,如血管性痴呆、低颅压脑积水、帕金森叠加综合征等,都会出现步态异常的表现,并可直接导致跌倒。即使对于像阿尔茨海默病这种很少累及运动功能的痴呆,由于记忆障碍、自知力缺乏和认知能力损害,当面对新环境或突发状况时,跌倒的风险也会显著增高。

精神药物

这类药物,特别是多药的联用,已被反复证明是老年人跌倒的重要原因。专科医师应该向患者和转诊医师了解情况,确认给患者使用的药确实都是必要的,如安眠药的使用。患者能否先通过改变生活方式来改善睡眠:减少白天打盹的时间,白天增加锻炼,晚间避免酒精和咖啡因的摄人等。

视力和环境

许多跌倒其实是绊倒——如果患者视力较差,他自然发现不了障碍物。即使患者视力很好,但如果房间的光线暗淡、地毯松动、桌子太矮、地板上散落着电线或散热片等,他仍然有可能跌倒,此时,需要陪人或专业人员的看护,家属应该检查患者的房间以保证没有障碍物。

腿和足部疾病

此类疾病,尤其是伴有疼痛的关节疾病,常成为跌倒的原因。因为患病,所以患者活动减少,进而导致废用性无力。另外,由于疼痛及活动受限,患者不能正常完成避免跌倒时的保护性姿势反射;医师应对此做出相应的问诊和检查。可以使用抗炎镇痛药,或者建议患者到骨科就诊。除了腿和足部本身,还应该注意检查患者的鞋袜,因为不合适的鞋也可能导致绊倒甚至骨折。太软的鞋特别是老年人喜欢穿的拖鞋,不能提供足够的支撑,所以尤其危险。

头晕/眩晕

在这方面,至少有三种病因与跌倒有关。前庭性眩晕,如BPPV能引起跌倒(比如当一个老人往晾衣杆上晾衣服时);更常见的情况是晕厥前的头晕感或持续的不稳感,后者可见于感觉运动神经病。这提醒医师要关注导致跌倒的两个重要因素:晕厥和步态异常。

眩晕症的一般性易感因素

老年人眩晕后跌倒的一个常见易感因素是自然衰老所致的平衡控制能力减退。平衡的维持依赖于各种感觉输人信息(主要是本体感觉、视觉和前庭觉)在中枢的整合并与相关的神经活动(如运动的控制和认知等过程)发生相互作用。大量的研究证明,老年人的上述各种外周感觉以及中枢功能由于衰老均发生了减退。另外,初级程序(如本体感觉传人信号的减少与姿势不稳)之间以及复杂程序(如姿势不稳、行走减慢与日常的摔倒)之间也都存在着相互影响。尽管如此,目前有些观点仍否认跌倒源于衰老,这就迫使医师一定要查明跌倒真正的致病因素和病理过程,唯有如此,眩晕症的治疗和预防才可能有效。

眩晕症和心律失常

心律失常是老年人眩晕症的常见原因,不仅因为心脏疾病在这个年龄段多发,还因为心律失常在脑血管自我调节功能受损时可迅速导致脑部血液灌注量降低。如果充血性心力衰竭合并存在,则头晕可能进一步加重。阵发性心律失常患者的典型症状为持续数秒的头重脚轻感发作,有时伴有心悸甚至会出现晕厥。

眩晕症患者跌倒恐惧感和谨慎步态

患有眩晕症的患者曾经跌倒过后都会引发对再次跌倒的恐惧感。有些老年患者从未发生过跌倒,看起来也无其他异常,也存在对跌倒的恐惧感。患者常表现出一种“谨慎步态”,即步幅变小、步速减慢,甚至双脚擦地行走,如同在“冰上行走”一样,双手不断寻找支撑物。请注意不要将这类患者全部归人纯粹的心理或功能性病变范畴,因为谨慎步态有时也预示着某种器质性疾病,即患者感受到异常的时间早于被别人发现的时间。

眩晕症和正压性脑积水

正压性脑积水也会引起眩晕症和跌倒,正压性脑积水这个名称实际上属于使用不当,因为脑室的扩大是脑脊液压力轻至中度升高的结果。临床上,这类老年患者表现为步态障碍、急迫性尿失禁和轻度痴呆的三联征(注意这些症状与脑白质小血管疾病非常相似)。步态异常是最早出现和最显著的症状,其特征是启动缓慢、动作不流畅,常伴有僵直、轻度宽基步态和转身时的平衡障碍。随着病情发展,步态障碍逐渐演化为碎步,甚至发生跌倒,最终导致行动能力的丧失。颅脑CT或MRI影像显示脑室扩大,脑室以外的脑脊液间隙正常,在头顶部甚至可显示缩小。另外,由于脑脊液的浸人,侧脑室前后角周围的白质内还可出现低密度影(CT)和高信号(MRI经T2加权)。

腰椎穿刺放出50ml脑脊液后,步态障碍在1~2日内得到改善可作为确诊依据。步态是否改善,可以用去脑脊液前后行走一定距离(如20米)所需的时间和步数的变化来衡量。对疑似病例可行腰椎穿刺和置管持续引流脑脊液3天。持续进行脑室腹腔或腰椎管腹腔脑脊液分流治疗实为必须,并能改善步态、认知力和尿失禁。

眩晕患者如果确诊为正压性脑积水,应尽快神经外科就诊,这样可以从根本上进行眩晕症的治疗

眩晕症、头晕和帕金森病的关系

眩晕症头晕和帕金森病的关系密切,而且因为目前帕金森病预后较差,这类头晕和眩晕患者正遭受巨大痛苦。

早期帕金森病的诊断闲难。单侧性静止性震颤这一特有症状,在一半以上的早期患者都不出现,甚至在整个病程中都不出现。患者可能抱怨头晕、动作不灵活、声音嘶哑、肢体僵直和肌肉疼痛。体格检查时,运动迟缓,表现为轮替动作笨拙或者原地360°转身时步数超过6步。行走时单侧摆臂动作消失是另一个较早的体征,随后可出现特征性的碎步、缓慢步态和姿势障碍等症状。当患者一手做紧握拳动作,另侧手臂由检查者进行被动运动时,可显示肌强直的明显增高。服用左旋多巴125mg或250mg后(之前要服用多潘立酮预防呕吐)症状的改善,也可作为帕金森病的诊断标准之一。

一些帕金森综合征可以根据其他的症状和体征作出诊断。扫视变慢和早期出现的摔倒提示进行性核上性麻痹,直立性低血压和阴茎勃起功能障碍等自主神经症状提示多系统萎缩,痴呆合并急迫性尿失禁则是正压性脑积水和脑白质小血管疾病的典型表现。尽量避免漏诊帕金森病,因为左旋多巴和多巴胺受体激动剂可使70%的症状得到减轻。

头晕、眩晕和小脑疾病的关系

 头晕眩晕的病因中小脑疾病占据非常重要的地位,小脑疾病引起的头晕和眩晕算是预后比较差的,小脑疾病也的症状可分为三组:小脑半球病变,表现为四肢共济失调和轮替动作障碍;中线结构(蚓部)病变,表现为躯干共济失调、步态不稳;小脑尾端(绒球和旁绒球)病变,表现为眼球运动障碍,如,扫视性的跟踪运动、凝视诱发的眼球震颤、VOR抑制异常、垂直向下的眼球震颤等。由于疾病多侵犯小脑的多个部位,所以患者的症状多样。慢性小脑疾病造成进行性的行走/站立不稳(急性小脑病变参见有关章节)。

鉴别诊断应包括:遗传性变性疾病、散发性变性疾病(例如小脑型多系统萎缩症)、Arnold-Chiari畸形、多发性硬化、血管母细胞瘤及脑膜瘤、酒精滥用、甲状腺功能低下、副肿瘤性小脑变性(在数周内迅速进展)等。

核磁共振成像是检查小脑病变和萎缩的重要手段,同时可以查出其他相关的病变,如多系统萎缩的脑干变性、多发性硬化的脑室周围脱髓鞘病变等。大规模的遗传学检查可对多达种常染色体显性遗传的脊髓和小脑变性疾病进行鉴定,这种检查仅在需要对患者亲属或子女进行患病危险性评估时才采用。

药物治疗小脑变性疾病收效甚微,物理治疗对共济失调疗效也很有限,但仍可作为支持治疗的手段而采用。

向下的垂直性眼球震颤综合征在慢性头晕或行走/站立不稳症的鉴别诊断中是一项很容易漏查的内容,需特别关注。患者常诉轻微的不稳感,有时出现垂直性振动幻视。向下的垂直性眼球震颤需仔细检查,有时需要借助眼底镜检查(观察眼底时看到眼球向上震颤)。侧方凝视时垂直向下的眼球震颤增强,有时与水平凝视诱发的眼球震颤混合并形成斜向性眼震。扫视性跟踪和VOR抑制障碍常伴随存在,Romberg试验显示患者倾向于向后摇晃。其他小脑相关体征较少见。

普遍认为向下的垂直性眼球震颤起源于前半规管的眼球-前庭反射的去抑制。生理状态下,小脑尾部对来自前半规管的抑制作用远大于相拮抗的后半规管。凭经验而言,在垂直向下眼球震颤的病因中,Arnold-Chiari畸形、小脑变性、特发性和混合因素各占1/4。

总体来说,治疗效果常不尽如人意,但4-氨基吡啶、氯硝西泮、巴氯芬和二甲金刚胺等可改善部分患者的振动幻视。Arnold-Chiari畸形患者,仅在脑干和小脑症状进行性加重时才考虑手术治疗。

头晕、眩晕和脊髓病的关系

急性脊髓病自然也会引起头晕和眩晕,不过这类头晕和眩晕患者常伴随有活动不变、感觉障碍等其他症状。急性脊髓病常以迟缓性下肢瘫和出现感觉障碍平面为其临床表现;慢性脊髓病的初期表现为进行性肢体肌张力增高,随后出现肌力和感觉减退。因此,患者多因步态不稳和腿部僵硬感就诊,对此类患者需进行系统的神经科检查,包括伸肌组病理征、腱反射、下肢张力和感觉是否异常。如果没有感觉障碍平面,病变的定位就会困难,可能需要同时行颈髓和胸髓MR1检查,如果有手部受累表现(手部肌肉萎缩、手指感觉减退),则明显提示颈髓病变。

脊髓病的常见病因有脊髓型颈椎病、肿瘤(脊髓髓膜瘤、低分化胶质瘤等)、进行性多发性硬化(常表现为单纯的脊髓病)等。目前,在造成老年人头晕和平衡障碍的脊髓病中,脊髓型颈椎病首当其冲,有时至少是导致平衡障碍的多种因素之一。典型病例多为70岁以上患者,表现步态不稳、手部麻木和运动不灵活,MRI检查见椎管狭窄多位于C5/C6水平,受压脊髓经T2加权扫描常可见高信号,提示该处出现不可逆的继发性缺血损伤。遗憾的是目前还缺乏有效的方法来治疗这类疾病。

回顾性的研究发现,接受保守治疗的患者在数年内病情稳定,有些病情一旦恶化,进展的速度较快。进展较快和受压部位仅限于一个椎间盘范围内(即使多部位病变,手术也无难度)的病例,应该手术治疗,从而彻底解决因脊髓病引起的头晕和眩晕。

头晕、眩晕和多发性周围神经病的关系

多发性周围神经病引起头晕和眩晕并不少见,但应为多发性周围神经病早期表现并不典型,往往容易漏诊或者误诊。多发性周围神经病常见的首发症状是足部麻木或麻刺感,也可表现为在暗处行走或站立时不稳,仅在体格检查中才发现远端肢体的感觉减退。周围神经病最敏感的体征通常是足趾和踝部的振动觉减退,而Romberg异常则可能更早出现。大多数周围神经病以感觉减退为首发症状,随之出现以足趾伸肌肌力减退开始的运动障碍。肌电图显示的感觉或运动神经波幅降低及传导速度减慢即可确诊。

70%患者可以明确病因,其中糖尿病和酒精滥用占到一半以上,其他病因包括遗传因素、维生素缺乏(如B,、B6、B12)、自身免疫疾病(血管炎、风湿性疾病、副蛋白血症、吉兰-巴雷综合征、慢性炎性多发性脱髓鞘疾病)、肾功能衰竭、慢性肝病、副肿瘤综合征(尤其是小细胞肺癌)、中毒(如有机溶剂和砷)以及药物性因素(如长春新碱、顺铂、他克林和苯妥英钠)。基本的实验室检查项目应包括:空腹血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、血常规、血沉、抗核抗体、免疫球蛋白电泳以及血浆维生素B12水平等。对在数周内发展为周围神经病的亚急性患者,建议检查抗神经元抗体,以除外隐源性恶性肿瘤。一旦病因得到明确,针对性的治疗即可减轻病情或延缓病情进展。

头晕、眩晕和神经系统疾病的关系

老年患者发生的头晕、眩晕常可由非血管性神经系统疾病所引起,自周围神经至大脑的各个层面所发生的躯体运动或感觉障碍均可导致这些症状。常见的疾病有多发性神经病、脊髓病、小脑病变、帕金森病和脑积水等。

头晕、眩晕和多发性脑梗死

反复的心脏栓塞或严重的动脉粥样硬化均可引起脑梗死,当梗死累及丘脑背外侧部、旁中央小叶运动区、基底节、小脑以及这些结构间的联络纤维时,就会导致慢性平衡障碍以及由此而引发相关的轻瘫、感觉障碍、失语和痴呆、头晕、眩晕等。脑梗死也会引起头晕和眩晕

头晕、眩晕和大脑白质的小血管病变的关系

侧脑室周围多发性病变损伤了脑皮层下肢区与丘脑、基底核、小脑、脊髓间的感觉和运动神经纤维联系,而引起头晕、眩晕症及平衡障碍。所以大脑白质的小血管病变也是眩晕症的病因之一,重症患者还可出现帕金森病样步态、尿便失禁和皮层下痴呆。此类患者通常有长期高血压和糖尿病史,体检可发现偏瘫、肌张力增高或跖屈反射等局灶性体征。MRI经T2加权的影像可显示:基底节和白质内血管周围间隙扩大、多发性腔隙性梗死、斑片状白质缺血性脱髓鞘病灶。

当出现这些症状时,表明脑部已受到长期不可逆的缺血性损伤,因此治疗方法有限。阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药虽已被广泛使用,但并没有确切的证据显示它们能减缓脑小血管病的进展。高血压和糖尿病患者应严格控制血压和血糖。理疗加步态和平衡能力的训练可能会使残存的功能得到改善。另外,患者往往需要助行器的帮助以免眩晕症发作时引起跌倒。

头晕、眩晕症和桥脑的小血管病变的关系

散在的桥脑血管病变最近被确认是眩晕症、慢性平衡障碍相当常见的病因。在桥脑,来自皮质运动区的纤维通过桥脑核的投射到小脑。因此,桥脑的小血管病变可导致供血区域斑片状缺血性脱髓鞘改变,并可在MRI经T2加权的影像中观察到相应的病变,该病变是眩晕症病因之一。

脑干或小脑短暂性缺血发作或梗死引起的眩晕症

急性血管性眩晕一般是由小脑前、后动脉缺血所致,也可由脑干、特别是桥脑与延髓交界部位的局限性病变所引起。此处与眩晕症相关的关键结构有前庭核以及对同侧前庭核功能起抑制作用的前庭小脑。

眩晕症的病因之第八脑神经入脑干区域的梗死

第八脑神经入脑干区域的梗死表现的眩晕症与前庭神经炎类似,但很少见。下列情况支持诊断:老龄、有血管病危险因素、突发、合并有眼球扫视性的跟踪运动、霍纳氏征阳性、面神经麻痹或同侧肢体共济失调。