庭脊髓反射受损情况下的姿势控制和步行

为了维持稳定的立姿势,人的大脑联合使用前庭、视觉和本体感觉信号,来激发合适的肌肉活动。来自椭圆囊和球囊的有关头部空间位置和线性加速度的信息,通过前庭脊髄内侧束和前庭脊髓外侧束被传到脊柱和腿部肌肉组织。视觉环境的运动和体觉以及关节本体感觉与前庭信号比较后产生合适的脊柱、髋部、膝部和踝部肌肉群的收缩来保持身体重心位于支持点(脚)的上方。与身休的重心(center of gravity, COG)偏离中心位置,有三种策略用来防止摔倒。站在一个坚硬的支持面上时,踝部策略(ankle strategy)通过产生踝关节运动校正小的重心移位。在狭窄或不确定支持面上(如站在甲板上)较大的重心运动,靠髋策略(hip strategy)来校正。最后,当重心超出支持面的边缘时,通过迈步策略(step stingy)建立一个新的支持点阻止摔倒。

在前庭丧失的病例中,姿势控制主要依赖体觉和视觉信号。由于巨大的扰动,不恰当地使用踝策略,增加了摔倒的风险。支持面是柔性的或不可预见性的,同时视觉信号消失或减弱,患者没有可以依赖的感觉输入来维持姿势控制。因此对于前庭功能丧失的患者在固定的、可预见的地面,同时在照明良好的环境中行走是非常重要的。

姿势控制中的本体感觉输入

本体感觉输入对于静态平衡的维持至关重要。来自脚底的压力感受器的输入与来自颈部、胸部和腰部肌肉组织的弹性感受器的信息相结合,告诉大脑身体相对于重力和支持面的方向。该信息是简单的单突触脊髓反射弧(如短潜伏期的跟腱反射)和多突触的通路涉及皮质和脑干,整合(如中和长潜伏期反射)的输入支。在本体感觉(外周神经病)明显受损的病例中,静态稳定在闭眼的状态下显著减弱。此外,在前庭受损的患者中,在柔性的或不可预见的表面行走将面临考验,因为精确的本体感觉信号减少了。

健康和疾病状态的前庭眼动反射

健康个体处于静息状态时,两侧前庭终器向腩干发送平衡的静息信号,脑干对这种对 称输入信号的解释是没打运动。头部的任何运动,运动同侧的放电率增加,而对侧的放电 率减少。此种不对称的输人在脑干内被解释为朝向较高放电率侧的运动,眼球被驱向运动 相反的方向来维持视觉间定。如果头部运动足够大,为了新的目标,继发的扫视眼球运动将眼球复位。这两种眼球运动——个缓慢的偏移和一个快速的复位——产生了急跳性眼震(jerk nystagmus)的特点,其快相指向运动的方向。例如,向右转产生左向缓慢的眼球偏移和向右快速的扫视称为右急跳性眼震(right beat nystagmus)„该反射作用 是当头部运动时稳定凝视。

当一侧迷路被破坏(如感染、外伤、肿瘤和水肿),患耳的放电率降低,脑千监测到来自 终器的不对称输入。这种不对称激发一个朝向患耳的共轭缓慢偏移和朝向正常耳的快速 眼球复位,因此产生一个自发性朝向正常耳的眼震。其他时间唯一发生如此的正常的不对称是运动时。因此,患者感到眩晕,一种经常朝向健侧的自身运动幻觉。然而,在数小时到数天的时间,大脑意识到这种不对称不是一个对运动的生理性反应,开始抑制眼震。经过随后几周,大脑重新调整对来自两侧耳的外周输入的使用,从而当头部转动过程中再次面对不对称的输入时产生有意义的眼球运动。这两种调整自发性眼震的消失和动态不对称的再平衡——是前庭损害后眼球控制恢复和缓解眩晕的关键步骤。

在双侧前庭输人都消失的病例中(耳毒性药物、外伤、自身免疫性疾病),外周输入可能是对称的,因此.眩晕和自发性眼震可能轻微。在这些病例中,主要的症状是振动幻视(ascillopsia),头部运动时可能有视觉环境的轻微摇晃或上下跳动,而不是眩晕。这是由于在头部运动时试图固视 过程中起稳定作用的VOR丧失导致图像重复滑离视网膜造成的。使用平滑追踪和视动运动的视觉机制可以帮助在较慢头部运动中减少图像的滑移,但是没有什么可以代替VOR在快速脉冲性头部转动过程中的作用。视觉模糊不清或振动幻视是不可避免的。

如前所述,控制扫视、追踪和视动运动的眼动系统可以部分代替功能发生障碍的VOR。 例如,当较慢的、平滑的转动头部(<100°/s)时观察一个物体,固视可以通过平滑追踪和视动输入来保持。通过训练,在较高速(100°〜200°/s)的头部运动中,正确的扫视可以替代无效的VOR输入。然而,随着头部运动超过200°/s,视网膜滑移不可避免地出现在VOR功能丧失的患者中,因为视动系统在该速度范围内作用有限。

视-前庭相互作用

前庭诱导和视觉诱导眼球运动的目的是将感兴趣的物体视觉置于和(或)保持于视网膜的中央以获得最大的视觉敏度。当头处于运动过程中而已经注视到的感兴趣的物体是静止时,前庭眼动反射(VOR)执行该仟务。当感兴趣的物体变换时,所有的视觉跟踪系统扫视、追踪和视动都被使用。因此,当头部与视觉世界同时运动时,前庭和视觉眼动控制必须要精确合作,其是有环境特殊性的。例如,当跟踪一个与头部运动一致的物体时, 前庭眼动反射必须被抑制,以便保持眼睛一直盯着目标的前方。同样的,在前庭损害时,平滑追踪和视动运动用来部分弥补丢失的前庭信号。因此,视觉-前庭相互作用对于我 们在一个复杂的视觉环境中运动是至关重要的。发生在这些小脑结构的病变导致各种缺陷包括固视抑制(fixation suppression)减退、对目标移动追踪和视动反应受损、凝视稳定性差。

视动性眼球运动

视动系统(optokinetic system)与平滑追踪系统关系密切,但是在视网膜察觉类型上不 同。视动系统是由整个视网膜周边视野刺激而不是视网膜中央凹刺激驱动的,因此产生一 个更强的反射性眼球运动。平滑追踪和视动信号通过同一个神经通路传递到枕区皮质、前 庭神经核和动眼神经核。因此,视动性跟踪缺陷与平滑追踪功能不良平行存在。