健康个体处于静息状态时，两侧前庭终器向腩干发送平衡的静息信号，脑干对这种对 称输入信号的解释是没打运动。头部的任何运动，运动同侧的放电率增加，而对侧的放电 率减少。此种不对称的输人在脑干内被解释为朝向较高放电率侧的运动，眼球被驱向运动 相反的方向来维持视觉间定。如果头部运动足够大，为了新的目标，继发的扫视眼球运动将眼球复位。这两种眼球运动——个缓慢的偏移和一个快速的复位——产生了急跳性眼震（jerk nystagmus）的特点，其快相指向运动的方向。例如，向右转产生左向缓慢的眼球偏移和向右快速的扫视称为右急跳性眼震(right beat nystagmus)„该反射作用 是当头部运动时稳定凝视。
当一侧迷路被破坏(如感染、外伤、肿瘤和水肿)，患耳的放电率降低，脑千监测到来自 终器的不对称输入。这种不对称激发一个朝向患耳的共轭缓慢偏移和朝向正常耳的快速 眼球复位，因此产生一个自发性朝向正常耳的眼震。其他时间唯一发生如此的正常的不对称是运动时。因此，患者感到眩晕，一种经常朝向健侧的自身运动幻觉。然而，在数小时到数天的时间，大脑意识到这种不对称不是一个对运动的生理性反应，开始抑制眼震。经过随后几周，大脑重新调整对来自两侧耳的外周输入的使用，从而当头部转动过程中再次面对不对称的输入时产生有意义的眼球运动。这两种调整自发性眼震的消失和动态不对称的再平衡——是前庭损害后眼球控制恢复和缓解眩晕的关键步骤。
在双侧前庭输人都消失的病例中(耳毒性药物、外伤、自身免疫性疾病)，外周输入可能是对称的，因此.眩晕和自发性眼震可能轻微。在这些病例中，主要的症状是振动幻视(ascillopsia)，头部运动时可能有视觉环境的轻微摇晃或上下跳动，而不是眩晕。这是由于在头部运动时试图固视 过程中起稳定作用的VOR丧失导致图像重复滑离视网膜造成的。使用平滑追踪和视动运动的视觉机制可以帮助在较慢头部运动中减少图像的滑移，但是没有什么可以代替VOR在快速脉冲性头部转动过程中的作用。视觉模糊不清或振动幻视是不可避免的。
如前所述，控制扫视、追踪和视动运动的眼动系统可以部分代替功能发生障碍的VOR。 例如，当较慢的、平滑的转动头部（＜100°/s）时观察一个物体，固视可以通过平滑追踪和视动输入来保持。通过训练，在较高速（100°〜200°/s）的头部运动中，正确的扫视可以替代无效的VOR输入。然而，随着头部运动超过200°/s，视网膜滑移不可避免地出现在VOR功能丧失的患者中，因为视动系统在该速度范围内作用有限。
