回跳性眼震

经常见于取GEN或EPN发作后。它的特点是有一个偏心凝视的方向上的慢相成分和一个矫正回到中线的快相成分。简单地说,回跳性眼震的方向与前面的EPN或GEN的方向相反。通常见于偏心性凝视至少20s后,但不一定出现。回跳性眼震在正常人中已经观察到,因此它的出现并不总是代表疾病的存在。如果它提示中枢性病变。它最常与小脑的绒球和绒球旁区病变有关,这种现象的产生机制尚没有完全清楚。

近来描述了一种先前未认识到的诱发性眼震。上半规管裂综合征包括眩晕、失衡和眼震。这些症状主要是源于中颅窝上半规管上的一个骨裂。上半规管膜性结构的暴露产生了除外卵圆窗和圆窗的第三窗效应。压力通过上半规管不恰当地进行传递,正常情况下,声压经过镫骨的活塞运动及其后圆窗活动对压力的分散将声音传递到内耳。第三窗使压力分散并刺激了上半规管的壶腹。该处的受体对旋转刺激敏感,而传递进来的声音就像引起该平面半规管的旋转刺激,引发了受体的兴奋。眼震是对刺激引起眼动的补偿性前庭眼动反应。大声或耳内压力增加时就会出现诱发性的慢相向上的扭转型(同侧眼球上极向内旋转)眼震。

SSCD的诊断主要依靠病史和高分辨率的CT。临床体征为患耳听到大声后会出现向上和扭转性的眼震。有效的短音刺激频率为250~2000HZ,强度为100~110dB正常听力级水平(nHL耳道内给予脉冲式压力。无论是按压耳屏还是用鼓气耳镜,某些患者都会诱发出典型的眼震。捏鼻鼓气可以诱发出同一平面的眼震,但方向相反,这是因为压力通过增加的骨裂促使内淋巴向相反的方向流动,从而抑制了上半规管壶腹的兴奋性。这种眼震并不是真正由凝视诱发,而是声音和压力诱发。

凝视透发性眼震(GEN)

GEN常见于三类患者,外周前庭功能不良神经肌肉疾病,具有脑干或前庭小脑疾病。在外周前庭疾病患者中看到的自发性眼震的Alexandcr法则,可以被GEN的作用所解释。在这些眼震患者中,GEN与自发性眼震叠加在一起。当向快相侧凝视时。是正向叠加,当向远离快相侧凝视时是负性叠加。从而解释了当患者向快相侧凝视时。眼震全面增强。当患者远离快和侧凝视时。眼震全面减弱。脑桥小脑角肿瘤的患者可能有Brun眼震。这也是SN和GEN的结合。当看向远离肿瘤侧时,产生裔频率小振幅的联合眼震。当着向肿瘤一侧时。产生低频率大振幅的眼震。对侧眼震开始是外周前庭病变引起的。而出现的GEN是中枢调节的。开始,前庭眼震占主导地位。但是随着肿瘤的生长上绒球受压功能破坏。同侧GEN出现,当肿瘤持续增长。对侧绒球可能也受到累及功能下降。导致双侧GEN。

患有重症肌无力的患开通常有GEN。持续或疲劳性眼震可能出现于小幅的(20。~30。)偏心凝视和短时间的固视(小于60s)。这也称为部分肌麻痹性眼震,可能是非对称性的。一只眼的漫相可能快于另一只限的慢相,这种慢相的不对称性。经常用来与EPN进行鉴别。GEN的蝇度通常随有偏心凝视时间的延长而增强。这与中枢调节的GEN不同,中枢性GEN通常随着偏心凝视时间的延长强度减弱。

影响脑干和前庭小脑的病变可舱直接彫响神经整合器。这些病变产生的GEN通常很强,患者在偏心凝视时。即刻迅速出理一个GEN的慢相,其不被视觉反馈所减慢。这有助于同CPN鉴別。这种类型的GEN也见于锂中毒的患者。

终末眼震

存在于正常人中。当要求受试者向中线凝视位置偏离30度-60度的任何方向凝视时都会出现。生理性终末眼震(EPN)的频率范同在1~3次/s。常见是水平性的,然而扭转性或下跳性眼震成分也可以看到。可能在眼睛处于外展位和从一侧向相反的另一侧凝视时更明显。

有三种类型的EPN,持续性的、非持续性的和疲劳性的。持续性EPN在开始固视于偏心性目标时即可出现,直持续到偏心性凝视结束为止,非持续性EPN仅仅短暂发生于偏心性固视之后。而疲劳性EPN在偏心性固视之后的30s或更长时间后延迟出现。EPN一般从两个方面与病理性凝视诱发性眼震(GEN)鉴别vEPN通常在眼震强度上比GEN低。EPN极少和其他异常的眼球运动同时出现。

凝视诱发性眼震

凝视诱发性眼瓏是一种自发性眼震,发生于患者眼睛在眼眶内处于偏心位置时。正常情况下,当偏心性凝视时櫺要眼外肌处于強直性收缩以便于保持眼睛稳定。肌肉收缩用来克服眶内容物产生的正常的弹性阻力。神经幣合器是种中枢单元环路,其控制着眼外肌肉组织的強女性收缩。它整合来自所有眼球运动系统的神经信息来调节眼球位置。来自Ⅵ)R。视动反射和平滑迫踪系统的信息,一起控制眼球旋转的三个可能平面中的每一个。在神经整合器中。前述系统产生的眼睛速度信号被转化为眼睛位置信号。

涉及小脑或脑干的中枢神经系统疾病可能干扰神经整合器,导致凝视诱发性眼震的产生。当患者试图偏心性凝视时。眼球缓慢地向心性溉移回中线,矫正性眼球反跳将眼球带间试图到达的偏心位置。通常破坏神经整合器的病变位置是小脑绒球或是前庭内侧核一一位于脊恤内的舌下神经复合体前的核团。需要记住的是,引起凝视诱发性眼震的病变并不都是结构性的,许多药物干扰神经整合器也可以产生小凝视诱发性眼震。最常见的导致凝视诱发性眼震的药物包括抗惊厥药物安眼药、镇定药、抗焦虑药和乙醇(酒精)。

检查者在眼震检查彻底结束后。应该尝试诱发凝视诱发性眼震。此时,患者仍保持舒服的坐姿,处于头颈部向前位。要求患者将眼睛可住中线位置摆放的靶子看。也要有置于离开中线左右上下30度的靶子。固视中线靶予至少2Os后。要求患者看右面的靶子持续20s,然后要求患者噴新凝视中线靶子持续20s。同样的步骤重复向左。向上和向下,眼球运动可以人下观察或通过ENG设备来记录。这项测试依赖于患者固视偏离中心的靶子的能力,因此不要采用限制患者固视的策略。

跷跷板样眼震

也是一种不常见的中枢性自发性眼震。特点是一只眼睛上抬内转。同时分一只眼睛下压外转。垂直和扭转成分在眼震的下一个半循环中逆转,产生一个交替的跷跷板样的眼球运动。方向和旋转平面变化的频率最常见于1~4次/s。通常向上凝视增强,向下凝视减弱。这种少见的眼震与蝶鞍旁肿瘤(垂体瘤)。脑干中风和中枢神经系统外伤有关,也见于某些先天白化病患者。