药物

变向性位置性眼震可能由中枢活性药物引起。其中最常见的是酒精。对于急性中毒,血中酒精含虽测定应该包括在中枢性眩晕的评价中。眼震和眩晕的严重程度依赖于中毒的深度通常避免酒精就可以缓解。其他药物包括巴比妥类药物和水杨酸类药物与中枢性位置性眼震相关。

位置性酒精性眼磺有一个非常有趣的模式。在饮下一杯或两杯含酒精的饮料后的最初2~3h,眼震的初相(PAN I)是向地性的,随后是长约l.5h的没有位置性眼震的间歇期然后眼震再次出现(PAN Ⅱ)。但是背地性,持续约4~5h,在血清中酒精浓度恢复正常后,PANⅡ持续大约2h。可能的机制是内淋巴和壶腹峪不同的酒精擬人率。在PAN I。壶腹峪的酒精浓度高于内淋巴,这就导致壶腹嵴相对轻。结果导致位诨性试验过程中壶腹嵴倾向于向上漂移,在间歇期,酒梢的浓度在内淋巴和壶腹嵴内相同,结果特殊的相对重力差异消失,没有位置性眼震。在PANⅡ时,酒精大部分从壶腹嵴弥散出来,但是此时在内淋巴内有相对高的浓度。结果造成壶腹嵴相对重,在位置性试验中表现为倒下的倾向。

中枢病变

中枢性眩晕可能是旋转性的、垂直性的或是水平性的。它具有前面描述的特点。包括缺乏潜伏期。持续时间长、没有固视抑制和缺乏疲劳性。眼震的方向可能提示中枢性病变的部位。扭转性中枢性眼震是位下脑下的病变造成的。可能是脊髓空洞症。先天性眼震通常是水平性的。可能被头部运动诱发。靠近脑桥的病变产生向上的中枢性眼震。各种肿块性病变。小脑梗死和脑桥小脑角肿瘤可以引起中枢性眼震。因此,有中枢性眼震的患者应该进行影像学检查。

7%~10%的多发性硬化患者表现为眩晕。多发性硬化的中枢性眼震是非常多样的。由于核间眼肌瘫痪导致检查复杂是多发性硬化的特点。然而,新发作的中枢性眼震应该考虑到多发性硬化的诊断。一个患者可能表现为AschanI型。Ⅱ型或出型位置性眼震,反复复位动作的结果,使得眼震可能无法重复。多发性硬化的查科。联征是眼震、断续育语和意向震蠏。这可能是该病最早的体征。确诊依靠脑部拍片。

单纯的垂直位置性眼震是后颅窝病变的特征性诊断病征。伴有向下的垂直性眼震的眩晕高度提示Arnold-Chiari畸形(小脑扁桃体下疝畸形。是指小脑扁桃体下疝到椎管内或伴延髓和第四脑室延长下移,从而引起一系列症状)或小脑退行性变。

前庭神经元炎

任何曲庭系统的疾病都可产生位置性眩晕和眼震。迷路炎也称为前庭神经元炎,病初有自发性眼震,严重的眩晕和呕吐。上呼吸道感染病史可以解释眩晕和病毒性病因。慢性不稳和位置性眩晕可能在急性发作后持续几年,多数患者与的庭神经元炎相关的位置性眩晕是BPPV,对反复体位复位反应良好。